... Y mes de la primavera.

Hay meses del año (diciembre, noviembre, febrero…), que cuando los evoco vienen a mi recuerdo acompañados de imágenes concretas. Mayo es otro mes que, siempre, lo asocio mentalmente con flores, con muchas flores. Yo diría que no es una cuestión personal mía, pues en muchas partes y de diversos modos, se celebran las flores a lo largo de este mes. Festejos, romances, canciones, refranes, siempre con ecos culturales populares, relacionan mayo, flores y alegría. En una de nuestras fuentes culturales, Roma, este mes estaba dedicado a la diosa Maia, la diosa de la floración, de ahí el nombre que le damos.

MAIOS GALLEGOS

En Galicia se celebran los Maios, con flores y niños que cantan canciones improvisadas, la mayoría de las veces con tintes satírico-locales. A veces me he preguntado por qué se han dejado en reductos infantiles estas manifestaciones culturales, pero ese es otro cantar del que tal vez convenga hablar en otro momento.

CRUZ DE MAYO

En Andalucía, por estas mismas fechas, se celebran las Cruces de Mayo, con rezos, cruces hechas con flores y cantos. Como siempre, fiestas en que se mezclan religiones cristianas y paganas. Creo que estas fiestas de exaltación a las flores vienen de lejos en el tiempo, tal vez desde más lejos de los que se pueda suponer.

Estando en mayo, el invierno casi ha pasado, recordemos el refrán de “Hasta el cuarenta de mayo…”, por eso digo el “casi”. Pero lo duro, y de eso en este año 2016 sabemos mucho, podemos pensar que ha pasado. La primavera está en su esplendor. Ya no son los naranjos en flor, o los manzanos o los almendros que nos la anuncian. Ahora todo está florido y andan por medio los insectos polinizando. No es como en marzo, en que las flores abiertas eran de corola amplia, de modo que el viento pudiese recoger, transportar y depositar el polen donde sería bien recibido. Ahora son los insectos los que lo llevan de una a otra flor, adherido a alguna parte de sus cuerpos. No es necesario que las flores sean abiertas ni tengan sus estambres al aire.  

Desde siempre me ha llamado la atención la veneración que sentimos por las flores. Las encontramos hermosas y, si bien son efímeras, no falta quien diga que ese mismo carácter contribuye a hacerlas más hermosas. En esta época de consumo, recordemos las excursiones para ver determinados bosques en flor, por ejemplo.

FLOR DE PATATA. LUJO ORNAMENTAL

Otra cosa ocurre cuando las flores son utilizadas como adorno, incluso corporal. Tal vez pocas personas sepan que, en la Francia de finales del siglo XVIII la flor de la patata fue muy utilizada en peinados de la aristocracia. Realmente es una flor pequeña, bonita y de colores muy tenues. Por otra parte, en la historia del arte hay muchas pruebas de mujeres con sus cabellos adornados con flores.

DIONISOS

En hombres no conozco casos de flores en sus cabellos. Sí de hojas como coronas, de laurel, por ejemplo. También de uvas en casos de bacanales, cuando se representa a Baco, o a Dionisos, con sus racimos en sus cabellos. Total, entre las flores de las mujeres y los frutos de los hombres, sólo media un proceso de maduración, que se suele producir a lo largo del verano.

Siempre me he preguntado el porqué de esta utilización. Para adorno y quizás también como símbolo de dominio, no lo sé. Pero las mujeres se aderezan el cabello como adorno sin más pretensiones simbólicas, mientras Baco pone uvas en el suyo tal vez como un símbolo de su estado de zafia embriaguez, o puede que por sentirse dueño de las uvas y del vino que saldrá de ellas.

OLMO DALCÓ EN NOVECENTO

Tal vez esto del dominio sea lo que, siglos más tarde, mueve a Olmo Dalcó el niño campesino de Novecento. En la película, Bernardo Bertolucci le hace coronar su cabeza de golfillo con una sarta de ranas vivas, que más tarde serán comidas por los señores de la casa. Esas ranas constituyen el único medio de que dispone, de momento, para contribuir a la pobre economía familiar. Orgulloso de su posesión, Olmo se las pone en la cabeza aún vivas, mientras recibe la bendición del patriarca familiar en una escena en la que la luz también juega un papel importante.

Flores, flores en nuestro sentir cotidiano. A veces, como sarcástica constatación, calambur incluido, de Quevedo "Entre el clavel y la rosa...", en otras ocasiones, como metáfora de lo mejor "la flor y nata...", el Emperador de la barba "florida" Luego, suele ocurrir, a la sociedad puritana le contrarió que las flores fuesen, precisamente, órganos reproductores. Pero por aquel entonces, las flores ya eran sinónimo de "lo mejor", de ahí nuestras "antologías" y florilegios. (En griego, "antos" significa flor). 

FLORES EN OFRENDA

Otro aspecto, que no quiero tratar ahora, es la utilización que hacemos de las flores como ofrenda. No me refiero a los ramos de regalos desvinculados del tiempo, hablo de las flores de difuntos o de las alfombras florales propias de las procesiones de Corpus. Éstas, las alfombras florales, tienen sus orígenes en las fiestas que se hacían en la antigua Grecia en honor del dios Dionisos. 

Curiosa situación ésta en que nos seguimos sintiendo dueños del mundo, creo yo. Un reformador medieval, San Francisco, se consideró hermano suyo, recordemos su Hermano Lobo, y tuvo sus problemas con la Inquisición. Por desgracia para nosotros, nos seguimos sintiendo dueños en el peor sentido y de modo inapelable.

Y mientras pienso estas cosas, mayo irá dando pruebas y más pruebas de que estamos en el mes más florido del año. Las flores de hoy serán frutos en agosto, septiembre, octubre... Pero ahora estamos en mayo y conviene disfrutarlo. 

Conociendo al ADN - 3

Escuché decir a cierto personaje creído de su valía que, en la primera mitad del siglo XX, no se había hecho más que desarrollar los descubrimientos del siglo anterior. Bueno, esos descubrimientos, en biología, habían sido tremendos y no estuvo mal desarrollarlos, más bien fue necesario hacerlos. Tampoco hay que desprestigiar a los científicos de aquel tiempo, estaban poniendo las bases para el desarrollo espectacular que tendría la biología en la segunda mitad del siglo.

Para mí, un descubrimiento importante de comienzos del siglo XX, fue el de la penicilina y demás antibióticos. Gracias a ellos, se comenzó a luchar con eficacia contra enfermedades hasta entonces mortales (tuberculosis, p.ej.), se desarrolló la cirugía al conjurar los peligros de infección y, consecuentemente, se alargó nuestra expectativa de vida. Paralelamente, la biología molecular también se benefició de este hecho.

LA FOTO HECHA POR R. FRANKLIN

El otro descubrimiento, mediado el siglo, que representó un revulsivo para la biología, lo hicieron Francis Crik, James Watson, Maurice Wilkins y Rosalind Franklin. Watson era biólogo y Crik, físico, mientras que Wilkins y Franklin eran cristalógrafos y estudiaban difracción de rayos X en moléculas estructuradas. Reuniendo muchos datos y conocimientos diversos, y gracias a sus diferentes especialidades, trabajaron hasta llegar a dilucidar la estructura buscada en la comunidad científica.

WATSON Y CRIK PRESENTAN UNA
MAQUETA DE LA ESTRUCTURA DEL ADN

Eran insultantemente jóvenes (por los treinta, con la carrera recién terminada). Los estudios maduraron alrededor de las fotos de rayos X difractados al atravesar ADN, que había hecho R. Franklin. (Estas fotos, propiedad de R.Franklin, fueron enseñadas de manera indiscreta por Wilkins a J. Watson, que recogió de ellas la información que precisaba sin pedir permiso a su autora). Tengo que decir que no entiendo nada de esta foto pero, quienes supieron interpretarla, vieron que se trataba de una molécula rígida y perfectamente estructurada en el espacio. Consistía en dos cadenas enrolladas en hélice, entre las cuales aparecían vínculos moleculares de tamaño constante, siendo posible calcular las distancias que separaban los diferentes átomos. Todo esto indicaba una estructura muy rígida.

ESQUEMA DE LA ESTRUCTURA DEL ADN

Esto del tamaño constante representó un inconveniente conceptual si se quería compaginar esta estructura, rígida, con la diversidad de secuencias previstas, en caso de comprobar la hipótesis de que el mensaje genético estaba cifrado en las secuencias diferentes de las bases nitrogenadas. Fue cuando se recordó lo indicado por Chargaff. La igualdad de concentración a Adenina y Timina, así como la de Guanina y Citosina. Estos pares de bases podrían ser los componentes de los puentes entre las cadenas longitudinales que, consiguientemente, estarían siempre a la misma distancia, como indicaba la foto. Por el descubrimiento, recibieron el Premio Nobel en 1962.

ROSALIND FRANKLIN

Rosalind Franklin no pudo disfrutar del éxito obtenido, pues murió muy joven víctima de cáncer. También hay datos que hacen suponer que sus compañeros de descubrimiento no fueron con ella como se podría esperar en cuanto a reconocer su valía científica. Hay quien dice que Watson, Crik y Wilkins se aprovecharon de su trabajo. Muchos hablan de machismo en la universidad inglesa de mediados del siglo pasado. Lo cierto es que casi quedó olvidada.

Luego, cuando ya habían recibido el Premio Nobel, Watson escribió un libro, autobiográfico y de autobombo, que recuerda cómo vivieron aquel tiempo. Se llama “La doble hélice”. Hoy está disponible para descarga gratuita y el final de esta entrada pongo su enlace para quienes quieran descargarlo. Es interesante leerlo para quien quiera conocer el ambiente en que trabajaban aquellos investigadoras.

Trabajadores, brillantes, tenaces, pero no pensemos que humanamente perfectos, eran como cualquiera de nosotros, con sus cosas buenas, no tan buenas e, incluso, odiosas. Lo que sí tuvieron fuera de lo normal fueron sus ganas de trabajar y su incansable deseo de alcanzar su meta. Ahí sí que fueron ejemplares.

Salvo R.Franklin, han sido personas longevas. Crick siguió en el mundo de la investigación. Watson se dedicó a editar trabajos recopilados de actualidad en biología, y a criticar a todos menos a sí mismo, siempre que se le presentó la posibilidad. De M.Wilkins no puedo decir nada, pues nada sé, salvo señalar su longevidad.

Semblanza de Rosalind Franklin

La doble Hélice

Entrada del blog relacionada con este tema:

          Francis Crick en la Historia de la Biología

Conociendo al ADN - 2

Trabajando con ADN, Avery había demostrado que esta molécula era la portadora de la herencia biológica. Pero no se tuvo muy en cuenta este dato, pues lo había descubierto en bacterias, consideradas organismos inferiores. Los maestros consagrados en la ciencia pensaban de ese modo y no había manera de hacerles cambiar. O no se encontraba la manera de hacerlo. 

Quedaba mucho por hacer en biología, y una de las cosas más importantes para su desarrollo, era comprender la similitud de los procesos biológicos en todos los seres vivos. Pero éste fue un proceso largo.

Es entonces (1952) cuando Alfred Hershey y su equipo, en especial Martha Chase, emprenden una serie de experimentos encaminados a demostrar de modo inequívoco que es el ADN el portador de la herencia biológica. Ambos eran jóvenes, más Matha Chase, pues contaba 25 años y era recién graduada en Biología.

He dicho arriba demostrar de modo “inequívoco”… A veces no se tiene muy en cuenta el riguroso diseño experimental aplicado en un trabajo, y sin embargo debe ser muy estudiado, de modo que los resultados sean inequívocos. El experimento conocido como de Hershey y Chase, tuvo este tipo de diseño, gracias al cual os resultados no dejaron ni un resquicio a la duda ni a las objeciones bienintencionadas. Como novedad en el experimento, diré que en él se utilizaron marcadores radiactivos para rastrear moléculas en seres vivos, algo entonces inusual.

Puesto que la controversia acerca de la naturaleza del material hereditario se libraba sobre si eran las proteínas o el ADN los encargados de la herencia biológica, escogieron para su trabajo un ser constituido exclusivamente por estos dos componentes, proteína y ADN, el fago T2.

ESQUEMA DEL FAGO T2

Este fago está constituido por la llamada cabeza, de forma poliédrica y una cola, terminada en varias fibras dobladas. Es parásito de bacterias y su vida libre consiste en moverse en medio líquido hasta encontrar una pared bacteriana, adherirse a ella e inyectar en la bacteria su cromosoma vírico. Éste, el cromosoma, una vez en el interior bacteriano, desencadena allí la síntesis de las proteínas de la cubierta vírica y los cromosomas fágicos. Una vez realizado este proceso, los cromosomas fágicos se introducen en las cápsulas correspondientes, se provoca la lisis bacteriana y los nuevos virus quedan libres en busca de nuevas bacterias a las que infectar. El fago inicial se ha reproducido de este modo.

Los investigadores, Hershey, Chase y colaboradores, querían saber qué moléculas entraban en la bacteria para llevar a cabo la infección y reproducción vírica. Para eso idearon marcar los dos componentes en liza. Miraron qué átomos eran específicos de cada uno de los componentes y dedujeron que el fósforo (P) está presente de modo exclusivo en los ácidos nucleicos, mientras que el azufre (S) sólo aparece en las proteínas. Consiguieron proteínas en las cuales todo el azufre presente era un isótopo radiactivo del azufre normal, el S35, a la vez que obtuvieron un ADN que sólo tenía fósforo marcado, el P32. Así, cuando en sus posteriores análisis encontrasen S35, sabían que tenían proteína del fago, y cuando apareciese P32, tendrían su ADN.

ESQUEMA DE UNA INFECCIÓN VÍRICA CON T2

Toda esta preparación llevó mucho tiempo, no sólo en lo que se refiere a ponerla a punto. También fue preciso que aquellos chicos consiguiesen el respaldo experimental del departamento en el que desarrollaron su trabajo. Por otra parte, hay que tener en cuenta que muchas veces la preparación de un experimento requiere mucho más tiempo que el desarrollo del experimento en sí. Éste fue uno de esos casos.

Una vez conseguidos fagos con sus proteínas marcadas radiactivamente con azufre35 y ADN, también marcado con fósforo35, todo fue cuestión de infectar bacterias sin isótopos y seguirle la pista a los elementos marcados, pues eran los constituyentes de los virus utilizados experimentalmente para infectar. Había que ver qué material entraba en las bacterias y si éstas, con el material que había penetrado en ellas, eran capaces de llevar a cabo la reproducción de nuevos virus.

ESQUEMA DE INFECCIÓN POR T2

Si del interior de las bacterias se recogía S35, es que había entrado la proteína. Si estas bacterias infectadas eran capaces de producir nuevos virus, era porque la proteína era el único material hereditario. El mismo razonamiento valía si lo que entraba era el P32, pero aplicado al ADN. Si debían penetrar tanto el S35 como el P32, (proteínas y ADN), para que dentro de las bacterias se reprodujesen los virus, entonces era preciso admitir que ambos componentes eran portadores de información genética.

El resultado obtenido demostró que sólo el ADN penetraba en las bacterias y que esta sola infección era capaz de regir la aparición de nuevos virus de composición completa. Es decir, encontraron que el ADN llevaba toda la información biológica necesaria para producir cromosomas víricos y las proteínas de su cápsula.

Con estos resultados, de 1952, ya nadie discutió más si proteína o ADN. La verdad es que entonces ya se disponía de más informaciones sobre esa controversia y todas apuntaban al ADN como portador de la herencia.

En 1963 Hershey fue distinguido con el Premio Nobel. El que no se le concediese a M.Chase constituyó una sorpresa en el ambiente científico.

Después del descubrimiento, tocaba dilucidar la estructura del ADN, pero había diversos laboratorios intentando encontrarla.

Conociendo al ADN - 1

Cuando el 1962 Watson, Crick y Wilkins recibieron el Premio Nobel por haber dilucidado la estructura del ADNA, muchos echaron en falta a Rosalind Franklin como receptora del premio, pero eso es algo que aún no se ha olvidado. No obstante, con ese Premio culminaba una historia fascinante dentro del mundo del conocimiento. Como siempre, llena de éxitos y fracasos.

F. MIESCHER 

No sólo estaba confirmado que el ADN, y sólo el ADN, era la molécula portadora del mensaje genético, si bien en algunos virus lo era el ARN. También se conocía su estructura y quedaban planteadas las bases para conocer cómo era capaz de duplicarse generando dos moléculas exactas entre sí a partir de una molécula progenitora de la que, también, eran réplicas exactas. Como siempre en ciencia, se explicaban muchas cosas y se abrían las puertas a nuevos interrogantes, muchos de ellos aún sin resolver a día de hoy.

Como es lógico, tampoco faltaron los mentecatos que creyéndose árbitros del saber, se consideraban con la capacidad de juzgar, de modo despiadado, todo cuanto hay a su alrededor. Dijeron, rasgándose las vestiduras, que ya se empezaban a premiar estudios inútiles. Quedaron llenos de razón y tampoco nadie les dijo nada. Hay cosas que es mejor ignorarlas. Tenemos un refrán que dice que el mayor desprecio es no hacer aprecio y, como en otros casos, aquí también se cumplió.

El ADN traía su historia. Antes de conocer su existencia, ya se admitía que en el núcleo celular residían los vehículos de la herencia. La base de esta (fundada) suposición radicaba en los complejos procesos con los que se llevaba a cabo la división celular. No era un mero reparto de material, ni una escisión anárquica. Cuando se trataba de la división nuclear, se desencadenaba un proceso perfectamente secuenciado en fases definibles y reconocibles.

Con 24 años, sobre 1880, el químico y fisiólogo suizo F. Miescher, estudiando células del pus, encontró una substancia nuclear, rica en fosfato y que no era proteína. A esta substancia le llamó nucleína. Fue cuando se originó una disputa científica acerca de qué molécula era la portadora de la herencia, las proteínas o la nucleína, pues ambas están en el núcleo. Todos estaban de acuerdo en que la información genética debía estar molecularmente codificada en forma de secuencias muy específicas. Las proteínas, bien conocidas entonces y con veinte aminoácidos como componentes, eran consideradas las encargadas de esta función. El alto número de aminoácidos hacía suponer una tremenda posibilidad de secuencias diferentes que codificasen las múltiples informaciones biológicas hereditarias.

ESQUEMA DE LA SUPUESTA ESTRUCTURA
DEL TETRANUCLEÓTIDO

También en este caso, un error de análisis detuvo el avance en el conocimiento del papel biológico del ácido nucleico. Para eso, fue preciso derribar la barrera del error.

De la nucleína pronto se conoció su naturaleza ácida y sus componentes. También polímero, estaba formada por ácido fosfórico, desoxiribosa y cuatro tipos diferentes de bases nitrogenadas: Adenina, Guanina, Citosina y Timina. Mediciones erróneas de las cantidades molares de estas bases, indicaron que estaban presentes en las mismas proporciones, es decir, cada una representaba un 25% del total. Esto hizo pensar en un polímero largo, rígido, cuyo monómero estaría formado por un anillo con las cuatro bases, al que se llamó tetranucleótido. Tal como se le imaginaba, esta molécula era monótona y no ofrecía ninguna posibilidad de llevar ningún tipo de información hereditaria cifrada en una secuencia variable de la que, según se creía, carecía. La idea de entonces sobre la herencia era coherente con lo que se veía en los estudios. Los cromosomas estaban formados de ácido nucleico, como soporte estructural, y proteínas, como portadores del mensaje genético. El nombre de nucleína pronto fue sustituído por el de ácido desoxiribonuceico, simbolizado como ADN.

A pesar de este error, se hicieron muchos avances en el conocimiento de los procesos hereditarios, aunque empezaron a aparecer datos que hacían pensar que era el ácido nucleico el portador de la herencia y no la proteína.

CHARGAFF

Cuando se conocieron las técnicas cromatográficas, Chargaff sometió muestras de ácidos nucleicos a este examen. El resultado significó un avance en la historia del conocimiento. Encontró que, en el ADN, las concentraciones de bases no eran iguales entre sí, como hacía suponer la hipótesis del tetranucleótido. Por  otra parte, la concentración molar de Adenina era igual a la de Timina, y la de Guanina lo era a la de Citosina. Aunque estos valores variaban entre de unas especies a otras, eran iguales en el ADN procedente de diferentes células de un mismo individuo e, incluso, en células procedentes de individuos de la misma especie. Se tomó el valor que representa la concentración de Guanina + Citosina como un valor que definiese al ADN de cada especie. Se vio que, a grandes rasgos, estos valores solían ser más próximos en grupos también próximos evolutivamente.

Si había datos biológicos que hablaban de la posibilidad de que los ácidos nucleicos fuesen los transmisores de la herencia, a partir de los datos obtenidos por Chargaff no hubo inconveniente conceptual en admitirlo. Por otra parte, ya se sabía que los ácidos nucleicos están presentes en los núcleos de todos los seres vivos así como en bacterias y virus. Es decir, su presencia es universal y, con el tiempo, se supo que en todos los casos, tiene la misma estructura.

Lo importante del aporte de Chargaff fue abrir la posibilidad de imaginar una infinidad de secuencias diferentes formadas al combinarse secuencialmente las cuatro bases nitrogenadas, componentes específicos del ADN. Quedaba, como reto, un largo camino de estudio acerca de la naturaleza y estructura de estos ácidos.

Hablemos de la verdad en la ciencia

Me pregunta un amigo que cuándo sabremos en verdad lo que es un gen. Estoy por preguntarle que qué entiende él por verdad, pero no se merece esta respuesta cruel por mi parte. Me pregunta de buena fe, pero me obliga, de nuevo, a definirle la Ciencia, (y la Genética lo es), como una constante búsqueda de respuestas, cada vez más elaboradas, a las mismas preguntas. Hoy seguimos buscando respuestas a preguntas ya formuladas por Aristóteles y las diferentes respuestas dadas a lo largo del tiempo, indican los progresos conceptuales de la Ciencia. Nunca habrá respuestas absolutas, los conocimientos científicos siempre estarán en revisión y eso es una de sus características, y en eso también reside su poder.

CROMOSOMA EN PROFASE
CROMOMEROS Y CROMONEMA

En mi entrada anterior comenté cómo una nueva técnica de investigación permitió a dos científicos abrir nuevos caminos a la genética en su afán de interpretar la naturaleza desde su área de estudio. Han pasado 50 años desde entonces y se ha avanzado mucho en este estudio. ¿Causas? Hay mejores aparatos para investigar, hay más investigadores y, en general, hay más dinero para hacerlo. Hoy se definen opciones prioritarias de investigación, claro. Actualmente, dicha prioridad es el cáncer y todo lo relativo a esta enfermedad. Cuando el cáncer esté conocido, superado y controlado, el área prioritaria de estudio lo constituirán las enfermedades nerviosas degenerativas.

Mi amigo acierta al preguntarme por un concepto importante en genética. ¿Qué es un gen? Y no sabe que esta pregunta ha tenido múltiples respuestas, todas ellas acertadas, correspondientes a diferentes épocas, a diferentes fases del conocimiento. Creo que hubo un error cuando, al conocer el cromosoma en fases tempranas de la profase y verlo como un filamento (cromonema) con esferas (cromómero) situadas a lo largo de él, se le comparó con un rosario. De decir es “como un rosario”, se pasó a “es un rosario” y se dejaron de lado varios intentos explicativos. Lo que era tenido como ejemplo pasó a ser considerado estructura. Para muchos de la década de 1910, con Premio Nobel incluido, el gen venía a ser una bola maciza, vaya uno a saber de qué naturaleza e irrompible. Se conocía el ácido nucleico, pero no su estructura. Los hechos fueron modificando este concepto, siempre eficaz a los largo del tiempo.

OTRO EJEMPLO DE CROMOSOMA
COMO UN COLLAR

En biología, que es lo que conozco, no tenemos leyes que encierren nuestros conocimientos. Tenemos conceptos en constante revisión. Por eso, si los grandes maestros de otro tiempo, llegasen hoy a una clase nuestra, o abriesen un libro de texto, es muy posible que no entendiesen mucho de su contenido. Incluso de los temas en los que, entonces, ellos sobresalieron o contribuyeron a consolidar. La biología adelanta, claro, pero a cuenta de ir afianzando conceptos preexistentes y dejando obsoletos a otros, anteriores.

¿Es que el concepto de gen ya no vale? No es eso, faltaría más. Hablamos de gen como hablaron tantos otros desde hace 116 años. Pero cuando nosotros empleamos ese concepto, estamos pensando en algo muy diferente a lo que pensaron quienes redescubrieron los trabajos de Mendel en 1900. ¿El concepto actual es válido? Sí, lo es. Por eso lo utilizamos para estudiar y como arma para interpretar todo cuando se va encontrando relativo a sus cualidades.

Pero cuando todos esos descubrimientos no concuerden con la idea que hoy tenemos acerca del gen, dicha idea se adecuará a las nuevas cualidades que se le van encontrando. No es lícito hablar de conceptos falsos, nada de eso, pero sí de conceptos surgidos de unos conocimientos de una época. El incremento de conocimientos obliga a replantearse los conceptos preexistentes que, o bien se consolidan, o bien se modifican. Sea del modo que sea, la ciencia avanza gracias a esos procesos.

CULTIVOS EN LABORATORIO
DE LA MOSCA DE LA FRUTA

Tal vez para muchos todo esto sea algo sorprendente y rompedor. Muchos quieren relacionar ciencia con verdad inamovible, tal vez esperando que la verdad confiera más o menos seguridad. En este blog, nunca he hablado de la verdad. Más bien he definido la ciencia como un intento de explicar el entorno basándose en los conocimientos disponibles. Entre los fines de la ciencia está el de conocer el entorno, no el de conferir seguridad a sus seguidores. La ciencia no es ninguna religión.

Hay muchos científicos que no dan por cerrado ningún tema de estudio. Para ellos, siempre será conveniente seguir investigando los mismos temas a la luz de los nuevos adelantos técnicos. Ese método de revisar los conocimientos previos, permite consolidarlos o desecharlos, haciendo de este modo que el avance de conocimientos vaya siendo más seguro.

Hay un artículo que me gusta mucho y que recomiendo leer, pues aclara muchos puntos de esta postura que comento. Dejo aquí su título y, con él, su enlace:

LA CIENCIA NO BUSCA LA VERDAD

Reflexiones sobre el azar

+Laura Villoria me comenta que, al hablar de poblaciones pequeñas, me acerco más a ideas de M. Kimura que a las de Darwin. No le falta razón, pero ha tenido que hacerme reflexionar sobre eso. Llevo tantos años dándole la vuelta a las mismas cosas, que ya no soy capaz de reconocer su paternidad.

Kimura no es muy conocido para el gran público. Sólo Darwin, por el brutal comentario, falsamente atribuido a él, acerca de la supervivencia del más fuerte, permanece en el sentir popular propiciado por gente matona, inculta y satisfecha de sí. (Me gustaría saber cuántos españoles conocen el trabajo de Cajal, el que le hizo merecer el Premio Nobel).

VARIABILIDAD GENÉTICA ENZIMATICA.
CADA VERTICAL REPRESENTA
UN INDIVIDUO MUESTREADO

En la década de 1960, en genética, las ideas parecían estar consolidadas. Fue entonces cuando apareció una nueva técnica de análisis enzimático, electroforesis en gel, y dos investigadores, Hubby y Lewontin, la aplicaron a muestras de individuos procedentes de  muy diversas poblaciones naturales. Los resultados fueron espectaculares por lo inesperados. Había mucha variabilidad genética no visible en las poblaciones, mucha más de la explicable con los criterios de entonces.

Lo he dicho en otras entradas de este blog. La ciencia busca explicar el entorno con las herramientas de que dispone. Con estas explicaciones se construye un cuerpo doctrinal, nunca cerrado, con el que se pretende interpretar y responder a las preguntas que se vayan formulando. Para comprobar la veracidad de las hipótesis utilizadas, se vuelven a comprobar cuando se dispone de nuevos métodos de análisis.

Para comprobar las ideas genéticas imperantes, en 1966, se aplicaron las técnicas de la electroforesis a las poblaciones naturales. Las ideas anteriores sufrieron un tremendo revulsivo, a la vez que aparecieron nuevas preguntas por contestar, muchas de ellas aún en vías de resolución.

VEMOS UN GRAN VARIABILIDAD ENTRE LOS
INDIVIDUOS MUESTREADOS

Como apareció mucha variabilidad génica, es decir más de la esperada,  las preguntas giran alrededor de este dato. ¿Cómo surge esta variabilidad? Y más importante aún, ¿cómo se mantiene? Cómo aparece la variabilidad está claro que es por mutación, pero lo esperado sería que se perdiese al poco de aparecer. No obstante, hay mucha en las poblaciones naturales. ¿Cómo se mantiene? Es decir, cómo es que la selección natural no va eliminando, a la velocidad que sea, toda la variabilidad que no genere mayor adaptación a sus portadores.

Porque, y hay que tenerlo en cuenta, mucha variabilidad requiere poblaciones grandes, pero en la naturaleza las poblaciones no lo son. Más bien, tienen tamaños limitados. En una bandada de aves, en un pequeño bosque o en una colonia de celentéreos, es donde se llevan a cabo los procesos evolutivos que he comentado en mas de una ocasión. Y no tienen grandes tamaños. Para comprender lo que ocurría, se estudiaron diversos procesos biológicos y aparecieron casos de selección explicables mediante las teorías de Darwin, pero aplicados a casos concretos, como la selección estacional, la dependiente de frecuencias, la gamética, etc. etc.

Aquí había un fallo conceptual, grande. Nadie quería abandonar la idea de la selección darwiniana, el pensar que cada gen, a su modo, contribuye al valor selectivo de su portador. ¿Sumando o multiplicando? Es imposible que todos los genes actúen por igual, pues los letales, por ejemplo, tendrían un efecto enmascarador de los demás, matando a su portador.

Es en esta situación de la contribución de los diferentes genes al valor de un individuo frente a la selección, cuando Kimura propone que, al igual que la contribución de los genes a ese valor es variable, tambien los puede haber con valor 0, es decir, que sean neutros ante la selección. Así, unos serán beneficiados, otros rechazados y otros, la mayoría, serán neutros ante la selección. Esto explicaría la gran cantidad de variabilidad encontrada, y cuya explicación resultaba muy difícil desde un punto de vista adaptativo. Simplemente, porque al ser neutros, la selección no los “ve”.

Me gustan mucho estas ideas, pues a veces vamos más allá de lo que nos dicen nuestros estudios. Por ejemplo, a veces queremos saber qué ve la selección natural, y no nos damos cuenta de que es una tendencia sin mayor trascendencia a corto plazo. Que depende mucho de las condiciones ambientales y que de ese modo, sus individuos seleccionados pueden ser muy diferentes a lo largo de las generaciones. A veces he oído decir “lo que tendría que ocurrir…” y me he reído, porque parece que haya quienes quieran darle la vuelta a las cosas. Nosotros estudiamos la naturaleza, no tenemos que indicarle lo que debe hacer.

Una cosas derivada de todo esto es que (pensábamos) los gametos formadores de una generación, lo eran gracias a haber sido favorecidos por diversos aspectos de la selección. ¿Y si eran neutros, si la selección no los veía? Entonces entraba en escena el azar.

No todos los genes son selectivos ni todos son neutros. Desconozco cómo se integra el valor de cada gen en el valor general del gameto, pero algo de esto hay.

Antes de Kimura, las poblaciones genéticas se definían como “conjunto infinito de individuos…” Luego, con los pies más en el suelo, tal vez comprendiendo que no existe una población de tamaño infinito, se define como “conjunto de individuos que se cruzan entre si…” Ese es el objeto de la evolución, la población que de mayor o menor tamaño, siempre en pequeña en términos genéticos, y sujeta a diversos efectos selectivos, Pero también al azar.

Un error conceptual evidente (las poblaciones son infinitas…) que no supimos ver hasta pasado mucho tiempo. Con frecuencia me pregunto con cuántos errores conceptuales de este tipo estaremos trabajando. El aceptar la idea de Kimura, suponía para muchos una especie de rechazo a Darwin, por eso tardó tanto en serlo. En aquel tiempo yo hacía mi tesis doctoral. Desde entonces, he visto que a las personas mayores les cuesta adoptar ideas nuevas, tal vez pensando traicionar a antiguos maestros. No lo sé. Creo que no participo de ese modo de pensar.

Gracias  +Laura Villoria, por hacerme reflexionar sobre esto.

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El azar en poblaciones pequeñas

Me meto en terreno vidrioso al hablar del tamaño de las poblaciones. Tal vez sean pocos quienes hayan reflexionado sobre este tema. Es posible, incluso, que haya quienes piensen que dichos tamaños pueden ser ilimitados. ¿Es así?

En anteriores ocasiones he dicho que los tamaños de las poblaciones se suelen mantener constantes a lo largo del tiempo en que podemos estudiarlas. Cuidado, aquí he incluido varias incertidumbres. Digo “se suelen mantener”, y es cierto. Esos tamaños fluctúan alrededor de un valor medio, estadístico, que se obtiene después de sucesivas mediciones. Pero a nadie sorprende que aparezcan valores desviados por una u otra causa. Hablamos de medias, no de magnitudes absolutas. También he dicho “en que podemos estudiarlas”, y es que hace muy poco tiempo que se vienen tomando datos relativos a estas poblaciones. De lo que ocurrió antes, no tenemos muchas ideas, si acaso indirectas.

Tamaño de población. Concepto nuevo, tal vez, para muchos. Una realidad biológica con factores condicionados por causas diversas. Ningún terreno es capaz de soportar una población de tamaño ilimitado. Por ejemplo, los animales precisan comer y en ese supuesto territorio han de encontrar los aportes nutritivos que precisan. Esto mismo es válido para organismos acuáticos. Los vegetales también están sometidos al mismo tipo de relación con otros vegetales, mediante una especie de alergias llamadas alelopatías, y que impiden el crecimiento de otros vegetales similares a los ya presentes en el territorio. Es decir, en cierto modo, limitan el tamaño de la población de la que forman parte.

Por otra parte, si los recursos limitan las expansiones ciegas de las poblaciones, hay que tener en cuenta que esas mismas colectividades forman parte de los recursos alimenticios de otras especies presentes en el mismo lugar. Es decir, una población necesita comer, y la disponibilidad de alimentos puede limitar su tamaño, pero esa misma población puede entrar dentro de la dieta de otra especie, que también la limita como predador suyo.

Con estas presiones por ambos lados, resulta que, a la larga, los tamaños de población son valores en equilibrio inestable, siempre alrededor de unos parámetros más o menos constantes. Ahí tenemos a la población con un tamaño que fluctúa alrededor de una media. Biológicamente, es lógico, la población de una generación dada es hija de la población de la generación anterior y, a su vez, generará la población siguiente. Es lo de siempre. Si está formada por un número determinado de individuos (N), se habrá generado a partir del mismo número de gametos masculinos (N) que femeninos (N). Si el tamaño se mantiene estable, la tasa de renovación de individuos es igual a uno. Es decir, si el sitio está saturado, sólo llegará al estado adulto un número similar al de los que mueran. Al morir dejan disponible un lugar que pronto es ocupado. No hay sitio para más y la selección es así de intensa.

Con vegetales ocurre otro tanto. Al pasear por el monte podemos ver muchos pinos o carballos minúsculos. Sólo llegarán a adultos aquellos que puedan ocupar el sitio libre dejado por un antecesor que haya muerto. A no ser que la población se expanda por los bordes, las formas juveniles centrales de la población tienen pocas expectativas de alcanzar el estado adulto.

En todo caso, los tamaños pequeños de población nos hablan de números bajos de individuos formados por pocos gametos. A la larga, los gametos eficaces, los que originan individuos que serán reproductores, si son pocos en número, pueden no ser representativos de la constitución génica de la población que los ha formado. Es simplemente cuestión de azar sin que sea necesario explicarlo por procesos de selección natural. A esta situación en la que la constitución genética de una población va variando por cuestiones aleatorias debidas a bajos tamaños de población, le llamamos deriva genética.

Esta puede ser la explicación de la diferencia genética que podemos encontrar entre individuos pertenecientes a poblaciones pequeñas aisladas entre ellas por causas de diversa índole, como pueden ser geográficas, ecológicas, tróficas, etc.

Las fotos de vegetales son de Sergio Roma

Ver perfil de Sergio Roma

Renovación genética

Cuando hablo de poblaciones con pequeño tamaño, siempre advierto del riesgo de consanguinidad en ellas. No es lo mismo cuando una población de 20 individuos (es un decir) está formada por 10 machos y 10 hembras, que cuando cuenta con 1 macho y 19 hembras. En este segundo caso, los primeros descendientes serían todos hermanos, lo cual podría llevar a un desastre en pocas generaciones debido a consanguinidad.

¿Es mala la consanguinidad? Yo suelo contestar que depende de la estrategia biológica de la especie. No hay reglas generales para indicarnos su bondad o maldad intrínseca.

ENEMIGO DECLARADO 

Pero antes, mejor defino qué entiendo por consanguinidad en genética. Decimos que se produce consanguinidad en una pareja procreadora cuando ambos miembros son parientes por poseer un antepasado común. Hay diferentes grados de consanguinidad, dependiendo del grado de parentesco que une a ambos progenitores o, lo que es lo mismo, de la lejanía, en el árbol genealógico, del antepasado común. En la práctica, puede ocurrir que un individuo determinado herede de ese antepasado un gen malo, que le llega tanto por vía paterna, como por vía materna.

VISTO Y NO VISTO

La consanguinidad no tiene porqué ser mala de por sí. Realmente, en la escala de seres vivos, vegetales y animales, hay muchas especies que son obligadamente consanguíneas, pues se reproducen por autofecundación. Lo malo de esta situación ocurre cuando está asociada a la presencia en las familias de alelos malos, de esos que generan situaciones perniciosas. Es entonces cuando se llegan a cotas peligrosas de supervivencia para las poblaciones, y tal situación es más fácil que ocurra en poblaciones pequeñas.

AJENO A SU DESTINO

Muchas especies han visto reducida su presencia en sus áreas de distribución. Hoy en día, en muchos parques zoológicos existen programas de renovación de fondos genéticos de determinadas especies. Por ejemplo, vuelvo a la población de 20 urogallos en los Ancares, aquella de la que he hablado hace unas pocas entradas. Deducimos que esta población se ha formado por 40 gametos (20 óvulos y 20 espermatozoides). Si la tasa de mutación de cualquier gen es de un mutante nuevo por cada millón de gametos, está claro que poca variabilidad génica podrá aparecer en dicha población a lo largo de muchas generaciones. La variabilidad alélica es fundamental para que, basándose en ella, se generen otros tipos de variabilidad (génica, genotípica, individual) pero si no aparecen nuevos alelos, todo esto queda en nada.

En los parques zoológicos a los que me refría, hacen lo siguiente. Supongamos un parque situedo en los Cárpatos, montes donde también hay urogallos. Es muy posible que entre la población de Galicia y la de los Cárpatos existan diferencias genéticas. Es lo más normal, pues son poblaciones geográficamentes distanciadas y entre ellas podemos suponer que no existen lazos de migraciones en ninguno de los dos sentidos posibles. De modo artificial se pueden simular movimientos de individuos, mediante el intercambio de un determinado número de machos que, pasado un tiempo, son devueltos a sus poblaciones de origen. Cuando vuelven, ya han fecundado a hembras de las poblaciones receptoras, produciéndose de este modo una renovación de los fondos genéticos de ambas poblaciones.

LAURISILVA QUEMADA EN LA GOMERA

Los efectos genéticos de este tipo de programas son espectaculares y se notan de inmediato, en la generación siguiente a aquella en la que se realizó el programa de intercambio. En muchas centrales biológicas se está haciendo acopio de bancos de semillas, de semen y similares, no sólo para luchar contra las extinciones, también para renovar fondos genéticos de especies depauperadas por diversos motivos.

Y yo me pregunto… ¿y en España se hace algo de esto? Pues no lo sé, pero indudablemente estos programas requieren, en primer lugar, concienciación de la gente, que se comprenda su necesidad y su beneficio. Hoy hay una gran demanda de turismo de rutas naturales, queriendo ver fauna y flora en estado natural. Pero, mientras el mejor lobo sea el lobo muerto, como en algunos lugares de aquí, mientras no ocurra nada por matar un animal protegido, como conocemos todos, ¿quién va a propiciar programas de protección de fauna o flora? Hace pocos años, muy pocos, en la isla de La Gomera, un incendio intencionado quemó sus buenas hectáreas de laurisilva. Las visitas a la laurisilva representan una buena fuente de ingresos para las Islas.

No sé qué decir, pero la verdad es que soy pesimista en cuanto a vislumbrar algún tipo de arreglo a esto. Tal vez todo empezase, a largo plazo, por unos buenos planes de estudio. Pero, repito, soy pesimista. Por eso digo "tal vez", sin afirmaciones rotundas.

Reflexión sobre extinciones

El éxito de una población, lo he dicho muchas veces, consiste en crecer y reproducirse generando descendientes fértiles. De este modo, esa población permanece en su hábitat a lo largo de las generaciones. Podemos asegurar que ha superado todas las adversidades de la selección natural que se le han presentado, y sigue generando hijos fértiles. En este sentido, considero que esta población tiene éxito biológico.

Otra cosa, bien distinta, ocurre cuando una población es incapaz de generar hijos fértiles. Por múltiples motivos se ha visto llevada a esta situación en la que la reproducción no es factible y, por tanto, cuando muera el último componente vivo de la población actual, diremos que se ha extinguido. A esta falta de capacidad de responder con estrategias biológicas propias es a lo que considero un fracaso biológico.

¿Por qué hay extinciones? Son múltiples las causas que conducen a ellas, pero yo las reuniría en dos grandes grupos: Causas extrínsecas y causas intrínsecas. Es decir, causas propiciadas por la situación ambiental de la población que se extingue, y causas que tienen su origen dentro de la misma población, en su constitución genética.

Si pensamos en las causas extrínsecas, podemos imaginar todas las agresiones capaces de diezmar o aniquilar una población. Muchos de ellas son ecológicas, ambientales. Pero también, con un concepto más amplio de ambiente, es posible pensar que muchos ataques proceden de otros seres vivos. Predadores, desaparición de especies que sirven de alimentos y factores similares. En estos casos, los fenómenos más duros son los que aparecen de manera instantánea sin permitir que las especies se adecuen a ellos. No es lo mismo un incremento de temperatura ambiental de 3º en uno o en 10 años, debiendo tenerse en cuenta, también, la duración del ciclo biológico de la especie de la que hablamos.

Me apena decir que el hombre es un gran generador de extinciones en todos los aspectos, desde destructor de hábitats a cazador de especies por fines lucrativos o de diversión.

Las causas intrínsecas son más delicadas. Parece como si una población se viese abocada a la extinción en un momento concreto. En otras entradas he comentado que decimos de una población que está preadaptada cuando posee suficiente variabilidad génica como para originar genotipos que afronten cualquier posible cambio ambiental que se pueda presentar.

Esa variabilidad requiere poblaciones de amplios tamaños. No podemos esperar que poblaciones raquíticas en número estén preadaptadas ante cambios inciertos que puedan ocurrir. Uno de los principales factores intrínsecos que determinan extinciones son los tamaños exiguos de población, precisamente por la pérdida de variabilidad génica que acarrea. Por si fuera poco, con los pequeños tamaños de población, aumenta la consanguinidad entre sus miembros, pudiendo tener funestas consecuencias.

Una extinción se puede producir por la acumulación de muy diversas causas. Así, comenzar por una actuación de causas extrínsecas, que diezmen el tamaño de una población y, cuando éste ya sea exiguo, las causas decisivas serán intrínsecas.

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Temo que en España no somos ejemplo de país conservador de especies, y no precisamente por la declaración reciente de la Diputación de Salamanca, que ha determinado que su provincia sea Provincia libre de lobos. Aquí matamos cuando queremos, de modo legal o furtivo, como le ocurrió al macho protegido que se encontró herido, se curó, se soltó con alegría y a los pocos días, un cazador le pegó dos tiros tan contento de su hazaña.

No tenemos cultura de convivencia con fauna salvaje. En Polonia han repoblado sus paisajes con cientos de miles de bisontes, comprados, que ya están aclimatados, ya se reproducen y ya constituyen una fuente mas de ingreso por turismo ecológico. Todo esto me produce un profundo dolor, pues no veo el modo de que en nuestro país se arreglen esos desbarajustes. Diferentes ministros de Medio Ambiente se han mostrado partidarios de limitar las poblaciones de lobos, no de buscar soluciones adecuadas. Para muchos, la única solución es matar. Luego, saltan las alarmas por exceso de hervíboros, como ocurre ahora con poblaciones de jabalíes. 
Y siempre vienen lamentos posteriores por desastres medio ambientales de todo tipo.  

Sobre el tamaño eficaz de una población.

Esta entrada la publiqué en este blog hace un tiempo. La traigo de nuevo, pues creo que conocer su contenido puede hacer más comprensible la entrada siguiente sobre extinciones.

Reunidos, unos amigos charlábamos de temas relacionados con el medio ambiente de Galicia. Uno de ellos, bien intencionado, comentó que, en los Ancares, el urogallo “ya” no está en peligro de extinción, pues hay unos veinte ejemplares por la sierra. Biológicamente, me parece una población pequeña, pero para tener más datos pregunto que cómo se distribuyen esos veinte por sexos. Mi amigo, algo picado, comenta que “salió el biólogo…” La conversación cambió de tono, siempre cordial. 

Comento que una cosa es el tamaño censal de una población. Es decir, el número de individuos que encontramos después de realizar un censo y que simbolizamos como N. Tiene importancia biológica, pues ese tamaño viene determinado por criterios de territorialidad, disponibilidad de recursos, número de predadores y demás factores que pueden limitarlo. El número de individuos que puede haber en un territorio no es ilimitado.

Pero esos veinte urogallos que hay en los Ancares (es un decir), deberían de constituir una población biológica. ¿Es así? Primero conviene comentar lo que en biología entendemos por “población”, un concepto muy operativo.

Para los biólogos, una población es un conjunto de individuos de la misma especie que comparten espacio, tiempo y algunas más características biológicas que determinan una alta cohesión reproductiva y ecológica. Indudablemente, los miembros de una población se reproducen entre sí y tienen hijos fértiles. El requerimiento conceptual y funcional de que se produzcan hijos fértiles implica que esa población es capaz de autoperpetuarse sin necesitar ayudas externas de ningún tipo para hacerlo.

Entramos en terrenos evolutivos al decir que una población debe (biológicamente hablando) originar la siguiente. Esto garantiza, dentro de lo que cabe, la perpetuidad de esa población en ese hábitat. A los individuos les resulta indiferente reproducirse, pero es un proceso fundamental para la especie a la que pertenecen. En urogallos (como en todas las aves, y mamíferos y muchas otras especies animales y vegetales), la reproducción es sexual, es decir, implica a machos y hembras. Por eso yo preguntaba que, dentro de la población censal de 20 urogallos, cómo se repartía este censo entre machos y hembras. Es aquí donde aparece el concepto de “tamaño eficaz de población” (Ne), que viene a decir a cuántos individuos reproductores equivalen los 20 de los que nos hablaba mi amigo.

Existen fórmulas para calcular este tamaño eficaz. Todas ellas tienen en cuenta el número de machos y de hembras, además de factores influidos por el modo de reproducción. Y en todas, el número de machos y el de hembras aparecen como un producto, de modo si una de las cantidades es igual a cero, el total también lo es. Si todos son machos, (hembras = cero) o todas hembras (machos = cero), el tamaño eficaz es cero. Cuando el tamaño es cero, la población está abocada a la extinción, para comprenderlo no hace falta aplicar fórmula ninguna. En esas fórmulas es fácil ver que, dentro de un tamaño censal dado, el valor máximo se produce cuando el número de machos es igual al de hembras.

Una fórmula muy utilizada es la siguiente, aunque tiene sus limitaciones:

                   (nº de machos) x (nº de hembras) 

Ne = 4 x  ---------------------------------------------

                 número de machos + número de hembras

Donde Ne representa el tamaño eficaz,-

nº de machos es el número de machos y

nº hembras, el número de hembras.

¿Porqué el calificativo de eficaz? Porque se define desde el punto de vista de permanencia de la población en un territorio dado. Esos individuos, los reproductores, serán los que transmitan sus genes a la generación siguiente y quienes contribuirán, a que ésta permanezca en su hábitat. Por eso les llamamos eficaces.